في مجموعة بيانات دماغ الفئران نفسها، وجد GPT-Rosalind دليلاً محتملاً على سبب ميل طفرات TSC2 إلى التسبب في تصلب حدلي أكثر شدة من طفرات TSC1.
يعمل الجينان معًا لتنظيم mTOR. ومع ذلك، في مجموعة واحدة من خلايا المخيخ العصبية، أدى تعطيل TSC2 إلى تغيير التعبير لعشرات الجينات، بما في ذلك الجينات المشاركة في التواصل العصبي. في المقابل، كان لتعطيل TSC1 تأثير ضئيل على التعبير الجيني في نفس النوع الخلوي.
تستهدف العلاجات القائمة بالفعل mTOR. فهل تعكس هذه التغييرات، أم أن لـ TSC2 دورًا أكبر في هذه الخلايا العصبية؟