Im selben Mausgehirn-Datensatz fand GPT-Rosalind einen möglichen Hinweis darauf, warum TSC2-Mutationen tendenziell eine schwerere tuberöse Sklerose verursachen als TSC1-Mutationen.
Die beiden Gene wirken zusammen bei der Regulation von mTOR. Doch in einer Gruppe von Kleinhirnneuronen veränderte die Störung von TSC2 die Expression von Dutzenden Genen, darunter Gene, die an der neuronalen Kommunikation beteiligt sind. Die Störung von TSC1 hatte in derselben Zellart kaum Auswirkungen auf die Genexpression.
Bestehende Behandlungen zielen bereits auf mTOR ab. Kehren sie diese Veränderungen um, oder steckt mehr hinter der Rolle von TSC2 in diesen Neuronen?