同じマウスの脳のデータセットにおいて、GPT-Rosalindは、TSC2変異がTSC1変異よりも重い結節性硬化症を引き起こしやすい理由の手がかりとなる可能性のあるものを発見しました。
この2つの遺伝子は協働してmTORを調節しています。ところが、小脳のニューロンの一群では、TSC2の破壊が、ニューロン間のコミュニケーションに関わる遺伝子を含む数十の遺伝子の発現を変化させました。一方、同じ細胞タイプにおいてTSC1の破壊は遺伝子発現にほとんど影響を与えませんでした。
既存の治療法はすでにmTORを標的としています。それらの治療はこれらの変化を逆転させるのでしょうか、それともこれらのニューロンにおけるTSC2の役割にはさらなる何かがあるのでしょうか?