동일한 쥐 뇌 데이터셋에서 GPT-Rosalind는 TSC2 돌연변이가 TSC1 돌연변이보다 더 심각한 결절성 경화증을 일으키는 경향이 있는 이유에 대한 단서를 발견했습니다.
이 두 유전자는 함께 mTOR를 조절합니다. 그런데 소뇌 신경세포 한 집단에서는 TSC2를 교란하면 신경세포 간 소통에 관여하는 유전자를 포함해 수십 개 유전자의 발현이 변했습니다. 같은 세포 유형에서 TSC1을 교란하는 것은 유전자 발현에 거의 영향을 미치지 않았습니다.
기존 치료법은 이미 mTOR를 표적으로 삼고 있습니다. 그렇다면 이 치료법들은 이러한 변화를 되돌릴 수 있을까요, 아니면 이 신경세포들에서 TSC2가 하는 역할이 더 있을까요?